原发性子官模块不全（POI）直接影响3.7%的45岁以内的女性，其特性为子官模块下降和不孕不育。而是寿胎丸（STW）需用于内的分泌调结，但其开展POI的措施尚不确立。当下POI调查最主要关注度子官断裂，而子官病理报告发生改变还有其与子官的彼此用已经确立。

近日，湖南化工一本大学陈素红教导开发团队在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱微生物为该研究提供DIA淀粉酶组学检测分析服务。

日语微信标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

2英文版头：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

客人计量单位：浙江工业大学

学习用料：卵巢组织

拜谱提供了技术性：DIA血清组学

技术应用风格：

的研究后果

01、寿胎丸材料鉴定结论及网络信息药理学学分析一下

在质谱具体定性分析一下寿胎丸物质，总鉴定会到253种单质。取舍72种OB值>28%的单质成为STW的活力物质，完成网上临床药理学具体定性分析一下，经拓补具体定性分析一下建立出46个本质靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），重点包括的激素多巴胺受体和凋亡监测（图1A-B）。本质靶点相关性含有于PI3K-AKT、HIF-1等的信号通道，推断出STW在上下调整EGFR/PI3K/AKT通道抑制作用生殖医学中心外生殖器官神经元凋亡，以此有效改善POI（图1C-E）。

图1 STW网站药学学剖析

02.寿胎丸手术治疗机能探究

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA血清组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 球蛋白组学介绍

为了能进第一步指出STW对POI方法使用的团伙结构地基，进行了团伙结构联接阐述，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素将是STW的最主要成分表，同旁内角将在在团伙结构的水平调整节EGFR/PI3K/AKT通道中的上皮细胞凋亡球蛋白来利用抗POI使用（图3A-G）。

图3 分子结构接入

以上的結果显示STW的影响体系触及凋亡。测试进行TUNEL标签和IHC的检测出现，STW能显著性以减少POI小鼠女性子宫卵巢和女性子宫的凋亡肿瘤细胞数，调涨BCL2平行，下跌BAX表达方式（图4A-J）。显然，STW还启用了EGFR/PI3K/AKT数据信息环路，导致减小内生殖中心五官的凋亡。

图4 STW对卵泡和子官肿瘤细胞凋亡的损害

论文工作小结

本分析取决于，STW实现激活卡EGFR/PI3K/AKT数据径路，阻止卵泡和女性子宫的女性子宫壁人体细胞凋亡，加快卵泡种植、女性子宫的女性子宫壁容受性和生长激素调试（图5）。

图5 STW能够EGFR/PI3K/AKT信号通路抑止POI实体模型小鼠内外部生殖健康人体器官组织凋亡的长效机制

拜谱个人总结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物学为该研究提供DIA蛋白酶组学检测分析服务。拜谱生物学可提供完善成熟的核胆固醇组学、体现核胆固醇组学、分泌组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

针对中药研究，拜谱生物学可提供一套完整的解决方案，从文中名贵药材的有效部分签别到入靶活性酶类有效部分的挑选，从用处网络上的创建到用处靶点的体内的身体之外印证，再到传统方的推广和中草药現代化的持续推进，每一步都紧密相连，环环相扣，形成了一个完整的逻辑链条。欢迎致电咨询！

分类论文文献

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.